Anticuerpos del virus de la Hepatitis C en politransfundidos.
Resumen
La transfusión de sangre entera o de hemoderivados, como los concentrados de hematíes, leucocitos, plaquetas, globulinas, factores de la coagulación o fibrinógeno, importa un riesgo potencial de transmisión de enfermedades parasitarias, bacterianas y virales. Sífilis, Brucelosis, Cbagas, Hepatitis B y HIV son actualmente investigados en la sangre del dador. Esto ha disminuido pero no eliminado la posibilidad de contraer enfermedad como consecuencia de la recepción de sangre o derivados.
La hepatitis viral continúa siendo una de las complicaciones de la transfusión sanguínea. La inclusión de la investigación del antígeno australiano, AgHBs, antígeno de superficie de la hepatitis B, en la década del 70, disminuyó entre el 10 y 20% las hepatitis post-transfusionales en los Estados Unidos. En cinco estudios realizados se mostró que de 282 hepatitis post-transfusionales, 230 eran HnoA noB, que corresponde al 81,7%.
Estudios prospectivos demostraron que el 75% de estas hepatitis eran subclínicas y que en la mitad delos casos evolucionaban hacia la cronicidad, delos cuales el 20% desarrollaban una cirrosis hepática.
La identificación de antígenos de un nuevo virus, denominado virus de la hepatitis e, en 1988, posibilitó la identificación de la mayoría de las hepatitis post-transfusionales.
En 1988 investigadores de la Compañía Chiron Corporation de California publicaron la clonación del agente causal de la mayoría de las formas de hepatitis post-transfusional (HP1NANB).
Se trata de un virus de cadena simple con ARN lineal relacionado con la familia FLAVIVIRIDAE.
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4-7Referencias
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